Տպել
Այսօրվա դրությամբ Ալցհեյմերի հիվանդության առաջացման ամենատարածված տեսությունը ենթադրությունն է ուղեղում ամիլոիդային բշտերի կուտակման մասին։ Բայց Ցինցինատիի համալսարանի գիտնականներն առաջադրել են այլընտրանքային վարկած, որի համաձայն՝ հիվանդությունն առաջանում է որոշակի սպիտակուցի մակարդակի նվազման դեպքում։ Այս մասին տեղեկացվել է Journal of Alzheimer’s Disease ամսագրում հրապարակված հոդվածում։
Ամերիկացի հետազոտողները ենթադրել են, որ բշտերը գլխուղեղում լուծվող բետա-ամիլոիդի մակարդակի նվազման հետեւանք են։ Այդ մակարդակները նվազում են, որովհետեւ նորմալ սպիտակուցը կենսաբանական, մետաբոլիկ կամ վարակիչ սթրեսի պայմաններում փոխակերպվում է անոմալ ամիլոիդային բշտերի։
Հետազոտությունները եւ կլինիկական փորձարկումները երկար տարիներ ուղղված են եղել այնպիսի դեղամիջոցների ստեղծմանը, որոնք կնվազեցնեին գլխուղեղում ամիլոիդային բշտերը, բայց լեկանեմաբից բացի՝ դրանցից ոչ մեկը չի դանդաղեցրել Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացումը։ Ավելին, լուծվող բետա-ամիլոիդի մակարդակները նվազեցնող դեղամիջոցներն ավելի են վատթարացրել կլինիկական ելքը։
Նոր հետազոտությունում գիտնականներն ուսումնասիրել են բետա-ամիլոիդի մակարդակներն այնպիսի մուտացիաներ ունեցող պացիենտների ենթախմբում, որոնք առաջ են բերում ամիլոիդային բշտերի հիպերէքսպրեսիա, որը բարձրացնում է Ալցհեյմերի հիվանդության առաջացման հավանականությունը։ Բայց այդ խմբում հայտնաբերվել են պացիենտներ, որոնց ուղեղում գեներացվում են լուծվող բետա-ամիլոիդի բարձր մակարդակներ, իսկ թուլամտության առաջացման ռիսկը մնում է ցածր։ Ցուցադրվել է, որ գլխուղեղում մեկ միլիլիտրի համար 270 պիկոգրամից բարձր լուծվող բետա-ամիլոիդի ելակետային մակարդակի պարագայում մարդիկ կարող են պահպանել իմացական առողջությունը՝ անկախ ուղեղում ամիլոիդային բշտերի քանակությունից։
Գիտնականների խոսքով՝ լեկանեմաբը (հակաամիլոիդային դեղամիջոց), որի արդյունավետությունը ցույց է տրվել վերջին կլինիկական հետազոտություններում, անում է այն, ինչը չի անում հակաամիլոիդային այլ դեղամիջոցների մեծ մասը. բացի ամիլոիդի մակարդակն իջեցնելուց, այն բարձրացնում է լուծվող բետա-ամիլոիդի մակարդակը։
