Կալիֆորնիայի Սան Դիեգոյի համալսարանի բժշկական դպրոցի հետազոտողները մեխանիզմ են գտել, որի միջոցով SARS-CoV-2 կորոնավիրուսը «կոտրում» է մարմնի իմունային պատասխանը: Նրանք իրենց հետազոտության արդյունքները հրապարակել են Cell Reports ամսագրում:
Ըստ MedicalXpress-ի`վիրուսն օգտագործում է ՌՆԹ-ի մոդիֆիկացիան, որը կոչվում է N6-մեթիլադենոզին (m6A), որը մեթիլային խմբի կցում է ենթադրում ադենոզինին` մատրիցային ՌՆԹ տարրերից մեկին: SARS-CoV-2 գենոմը բաղկացած է ՌՆԹ-ից, ուստի դրա համար հեշտ է m6A-ն հարմարեցնել իր կարիքների համար: Մարդու փոփոխող METTL3 ֆերմենտն ունակ է SARS-CoV-2-ն կցել մեթիլ խմբին:
Գիտնականները պարզել են, որ մոդիֆիկացիան կանխում է բորբոքային մոլեկուլների արտադրությունը, որոնք հայտնի են որպես ցիտոկիններ, որոնք իրենց հերթին խթանում են իմունային համակարգի պատասխանը: METTL3-ի ակտիվացումը նաեւ պրովիրալ գեների արտահայտման է հանգեցրել` SARS-CoV-2-ի կրկնօրինակման եւ գոյատևման համար անհրաժեշտ սպիտակուցները կոդավորող պրովիրալ գեների, ինչպիսին է ACE2-ը:
Երբ METTL3- ն արգելափակվում է, RIG1 անունով հայտնի հակաբորբոքային մոլեկուլը կապում է վիրուսային ՌՆԹ-ն: Բացի այդ, ավելի շատ բորբոքային ցիտոկիններ են արտադրվում, իսկ պրովիրալ գեները ճնշվում են: Միեւնույն ժամանակ, ցիտոկինային փոթորիկից մահացած հիվանդների մոտ METTL3 ցածր մակարդակ է գրանցվել: Դա վկայում է վարակների երկու փուլերի առկայության մասին. առաջին փուլում վիրուսին ֆերմենտ է անհրաժեշտ` իմունային պատասխանից խուսափելու համար, իսկ երկրորդ փուլում այն արդեն ճնշում է METTL3-ը: