Տպել
Օկինավայի գիտության և տեխնոլոգիայի ինստիտուտի և Riken (Ճապոնիա) բժշկական գիտությունների կենտրոնի գիտնականները մարդու օրգանիզմում հայտնաբերել են CNOT3 սպիտակուցը, որն առանցքային դեր ունի արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը կարգավորելու գործում:
Ինչպես հայտնում է Medical Express-ը, այս սպիտակուցը ճնշում է մի շարք գեների ակտիվությունը, որոնք հակառակ դեպքում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներին (կղզյակային բետա-բջիջներ), որոնք ինսուլին են արտազատում, կստիպեին սխալ աշխատել, ինչը կարող է հանգեցնել շաքարախտի:
CNOT3 սպիտակուցը արտազատվում է շատ օրգանների կողմից և կարգավորում է տարբեր գեները՝ տարբեր հյուսվածքներում: Մասնավորապես, այն գործում է ենթաստամոքսային գեղձի կղզյակային բջիջներում:
Մկների օրինակով փորձագետները ուսումնասիրել են՝ արդյո՞ք շաքարախտով մկների մոտ CNOT3-ի էքսպրեսիան տարբերվում է շաքարախտ չունեցող մկներինից: Ինչպես պարզվել է, դիաբետիկ մկների ենթաստամոքսային գեղձում հայտնաբերվել է CNOT3-ի ցուցանիշների զգալի նվազում:
Սպիտակուցի գործառույթի հետագա ուսումնասիրման համար հետազոտողները արգելափակել են դրա արտադրությունը առողջ մկների բետա-բջիջներում: 4 շաբաթվա ընթացքում կենդանիների նյութափոխանակությունը նորմալ գործել է, սակայն 8-րդ շաբաթում նրանց մոտ գլյուկոզայի հանդեպ լիակատար անհանդուրժողականություն է առաջացել, իսկ մինչ և 12-րդ շաբաթը` շաքարային դիաբետ: Ստացվում է, որ առանց CNOT3-ի, բետա-բջիջներում սովորաբար անջատված որոշ գեներ միանում են և սկսում են սպիտակուցներ արտադրել, և դա թույլ չի տալիս բետա-բջիջներին ինսուլին արտադրել՝ ի պատասխան գլյուկոզայի:
Բացի այդ, գիտնականները կապ են գտել CNOT3-ի և mRNA-ի անջատված գեների միջ և (անհրաժեշտ է սպիտակուցների սինթեզի համար): Նորմալ պայմաններում ուսումնասիրված գեների mRNA-ն գործնականում չի արտահայտվում: Բայց երբ CNOT3-ը հեռացվում է, mRNA-ն դառնում է շատ ավելի կայուն: Փաստորեն, սպիտակուցը արտադրվել է կայունացված mRNA-ից, որն անբարենպաստ ազդեցություն է ունեցել հյուսվածքների աշխատանքի վրա: Ուսումնասիրված գեները անջատելու ուղիներից գոնե մեկը նրանց mRNA-ի ապակայունացումն է, որը վերահսկվում է CNOT3-ի ակտիվության միջոցով:
